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miércoles, 30 de julio de 2008

El estrés emocional crónico debilita al sistema inmunológico y acelera el envejecimiento



Hace tiempo que los científicos conocen que existe una relación entre el estrés de larga duración y la debilitación del sistema inmunológico y, como consecuencia, la propensión a sufrir algunas enfermedades. Sin embargo, poco se sabía hasta ahora de cómo funcionaba ese vínculo entre el estado anímico y el estado físico. Al parecer, todo depende de la cortisona, la hormona que generamos en situaciones de estrés y que, si su presencia se prolonga durante mucho tiempo en la sangre, desencadena un proceso en el organismo que propicia el envejecimiento celular. Los científicos comienzan a buscar la solución, en forma de medicamentos, para devolver la salud perdida a los que padecen estrés continuo por el tipo de vida que llevan: cuidadores de enfermos crónicos o controladores del tráfico aéreo serían algunos de los futuros beneficiarios.


Un equipo de científicos de la Universidad de California en los Ángeles (UCLA) ha identificado el mecanismo biológico subyacente al desgaste celular que provoca el estrés, constatando así que existe un vínculo entre el cuerpo (a nivel celular) y la mente, concretamente, con los estados emocionales asociados al estrés, entre el estado anímico y el estado físico.

En un comunicado publicado por la UCLA se explica que cada célula de nuestro organismo contiene un telómero, una especie de reloj celular, que se acorta cada vez que la célula se divide.

Los telómeros son los extremos de los cromosomas, es decir, regiones muy repetitivas de ADN. Y una de sus funciones principales es la de prolongar el tiempo de vida de las estirpes celulares. Por otro lado, los telómeros cortos están relacionados con una amplia gama de enfermedades humanas, como la osteoporosis o las enfermedades coronarias, así como con el envejecimiento.

Estrés y cortisona

Estudios anteriores habían demostrado ya que, además de los telómeros, las células poseen en su interior una enzima denominada telomerasa, que se encarga de mantener jóvenes a las células, ayudando a mantener la longitud de sus telómeros –se ocupa de restituir su longitud-, así como su capacidad de continuar dividiéndose.

Ahora, los científicos de la UCLA han descubierto que la cortisona -que está considerada la hormona del estrés porque generamos más cortisona cuando estamos estresados- suprime la capacidad celular para activar la telomerasa, por lo que, indirectamente, propicia que las células tengan telómeros más cortos.

Su investigación ha revelado, por tanto, cómo el estrés hace que la gente se vuelva más propicia a contraer enfermedades como consecuencia del acortamiento de los telómeros.

Este descubrimiento sugiere la posibilidad de crear un medicamento destinado a la prevención de los daños al sistema inmunológico para las personas que se ven sometidas a situaciones de estrés a largo plazo, como es el caso de los cuidadores de personas con enfermedades crónicas, los soldados o los controladores del tráfico aéreo, entre otras.

Posibles tratamientos

En la revista especializada Brain, Behavior and Immunity, los científicos explican más detalladamente que han demostrado que la exposición de las células sanguíneas conocidas como linfocitos T (responsables de coordinar la respuesta inmune mediada por células) a la cortisona, está relacionada con un significativa reducción en la actividad de la telomerasa.

Por tanto, existe un mecanismo celular asociado al estrés que afecta a la longitud de los telómeros, lo que señala que estrategias destinadas a incrementar la actividad de la telomerasa en estos linfocitos proporcionarían efectos beneficiosos para el sistema inmunitario, en situaciones de estrés emocional crónico.

Una de las autoras de la investigación, la inmunóloga de la UCLA, Rita Effros, explica en el comunicado de la UCLA que “cuando nuestro organismo se encuentra en una situación de estrés, fomenta la producción de cortisona para provocar una respuesta de lucha o huída”.

“Si la concentración de esta hormona se mantiene elevada en nuestro flujo sanguíneo durante largos periodos de tiempo, sin embargo, provoca el desgaste del sistema inmunológico. Ahora estamos probando métodos terapéuticos para aumentar los niveles de telomerasa y ayudar al sistema inmune a evitar los efectos de la cortisona. Si lo conseguimos, algún día quizá exista una píldora que fortalezca la capacidad del sistema inmune para adaptarse al estrés emocional crónico”.

Antecedentes

Estudios anteriores ya habían relacionado el estrés de larga duración con el acortamiento de los telómeros. Es el caso de un estudio, publicado el año pasado por The Journal of Immunology y llevado a cabo en la Ohio State University, que demostró que el estrés crónico de cónyuges e hijos encargados de cuidar a enfermos de Alzheimer puede reducir la esperanza de vida de los cuidadores entre cuatro y ocho años.

La causa: el acortamiento de los telómeros que determinan la reproducción celular y, por tanto, la esperanza de vida del organismo. Tres décadas de estudio permitieron a los científicos de la Ohio State University determinar los vínculos entre el estrés psicológico y un estado inmunitario debilitado.

A medida que envejecemos, la actividad de la telomerasa disminuye y, como consecuencia, también la longitud de los telómeros. Es parte del proceso natural del envejecimiento, señalan los científicos. El estrés crónico, sin embargo, acelera este proceso de envejecimiento de las células del cuerpo.

Este hecho ya había sido constatado, de manera radical, en otro estudio anterior, del año 2004, llevado a cabo en el Laboratorio de Neuroendocrinología de la Universidad de California. Gracias a esta investigación se demostró que las células de la sangre de mujeres que habían pasado la mayor parte de sus vidas cuidando de un hijo discapacitado tenían, genéticamente hablando, una década más de edad que las mismas células de aquellas madres que llevaban menos tiempo en la misma difícil tarea.

Los científicos de la UCLA han conseguido determinar de manera detallada el proceso, lo que abre nuevas posibilidades a su solución para el organismo.

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